*腺癌免疫组化:ER:+,PR:+,CerbB-2:+,E-ca:+,CK5/6:-,Ki67:约10%,P53...

1、您好：ER：+，PR：+，表明内分泌治疗有效，CerbB-2：+，P53：灶性+表明复发可能性较大。手术固然能切除癌肿，但还有残癌、或区域淋巴结转移、或血管中癌栓存在等，因此需要巩固治疗，西医多采用放化疗，但放化疗副作用较多，因此建议运用瑶医瑶药术后长期治疗，可以防止复发和转移。

2、ER（++），PR（—），CerbB-2（—），雌激素受体阳性，孕激素受体*性，生长因子受体2*性，这是典型的激素依赖性*腺癌，预后很好。

3、如果细胞仍保留ER和（或）PR，则该*腺癌细胞的生长和增殖仍然受内分泌的调控，称为激素依赖性*腺癌；如果ER和（或）PR缺失，则该*腺癌细胞的生长和增殖不再受内分泌的调控，称为非激素依赖性*腺癌。

甲状腺病理免疫组化结果:P53(野生型)是什么意思

这属于免疫组化抑癌基因检测，免疫组化的检查结果需要根据整体的检查结果进行综合判断，在评估具体的病变性质。

p53野生型（wild-type）指的是p53的标准型，它是在普通细胞中表达的，具有完整的p53序列。在正常情况下，p53的正常功能可以控制细胞周期的进程，对DNA的复制和细胞的凋亡有重要作用，从而保持细胞的健康状态。如果p53野生型出现异常（如突变和缺失），它将会失去这些功能，从而导致癌症的发生。

甲状腺野生型是指对甲状腺结节病人做甲状腺穿刺检查时所做的检查，表明没有基因突变，需要结合病理检查的结果来判断是否有基因突变。甲状腺野生型是基因检测报告的一种，不能单凭这个报告判断疾病的性质，要结合病人的病理检查结果才能明确诊断。

P53本是抑癌基因。正常的人体都有p53基因，也叫野生型p53，是好基因，可抑制肿瘤。但突变型p53是致癌基因——因缺乏对细胞增殖的负调控作用，可促进细胞转化和增生，导致肿瘤的发生。由于野生型 P53蛋白产物半衰期短，含量低，免疫组化法无法检出，临床上仅可检出存积而稳定的突变型 P53蛋白。

P53在免疫组化中通常呈突变型，其阳性率越高，预后越差。野生型P53的半衰期很短。Nm23是一种转移抑制基因，其阳性表达与肿瘤转移呈负相关。E-Ca，即E钙粘附蛋白，是介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能的丧失会导致细胞间连接的破坏，主要用于研究肿瘤的侵袭和转移。

很多肿瘤中发现有抑癌基因P53的突变，P53突变率与肿瘤发生的关系是肿瘤研究的一个方面。免疫组化设计的抗体是针对突变型P53的。但是，要注意：① 免疫组织化学检测阳性并不一定都有基因突变. p53过表达也可用免疫组织化学方法检出。

*腺病理免组化p53(40%十)是啥意思

免疫组化p53一个加号表示p53阳性。p53是一种抑癌基因，它的产物可以位于*腺肿瘤、胃肠道肿瘤、肝细胞的肿瘤等多种肿瘤细胞中。一般可以使用p53阳性判断疾病的良恶性，有时也提示预后。如果p53阳性，通常提示预后不佳。

以上情况提示抑癌基因P53存在突变，恶性程度较高。

目前的检查结果提示，*腺癌治疗后复发概率10%，相对来说，恶性度并不是很高，治疗后采取治疗措施，尽量的提高生存率就可以。

免疫组化:ER(+++),PR(+++),CerbB2(-),P53阳性率约70%,Ki67阳性率约为40...

ER、PR、Cerbb2*性，三*性*腺癌，预后不好；KI67中等阳性，提示癌细胞增殖较为活跃，是化疗指征。

ER灶（+）就是雌激素受体灶性染色阳性；PR70%（+），是孕激素受体70%的染色阳性；说明患者肿瘤是激素依赖性生长的，预示着可以使用内分泌治疗方式治疗；P53（+），提示患者预后相对较*性的差；CerbB-2（-），提示患者没有使用HER2阳性的靶向治疗药物赫赛汀的指证。

ER、PR阳性，提示适合内分泌治疗；Cerbb2中等阳性，需要再行FISH检测，进一步明确；KI67中等阳性，提示癌细胞增殖较活跃，进展较迅速，术后需要全身化疗。