简述TH1细胞和CTL的免疫效应机制(比较th1细胞和ctl介导的细胞免疫应答的异同)-鞋百科

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简述TH1细胞和CTL的免疫效应机制

简述TH1细胞和CTL的免疫效应机制
【细胞免疫机制】
一、T细胞
MHC-I 限制的CD8+细胞毒性T细胞（CTL）：为抗肿瘤免疫的主要效应细胞，其**肿瘤细胞的机制：
①其抗原受体识别结合肿瘤细胞上的肿瘤抗原，通过溶细胞作用直接**肿瘤细胞；②通过分泌多种细胞因子（如IFN-γ、TNF等），间接**肿瘤细胞。
MHC-II 限制的CD4+辅助性T细胞（Th）：其参与抗肿瘤免疫效应主要是通过其释放的细胞因子（如IFN-γ、IL-2等）激活NK细胞、巨噬细胞，并增强CD8+CTL的**功能而实现，但也有一定的直接**肿瘤的作用，其在很多情况下对抗肿瘤细胞免疫应答的诱导及免疫记忆的维持是必不可少的。
γδ+T细胞与CTL相似，可直接**肿瘤细胞，发挥抗肿瘤作用，但不受MHC限制，此类细胞还可分泌IL-2/4/5、GM-CSF和TNF-α等细胞因子，发挥抗肿瘤作用。此外，在IL-2的作用下，γδ+T细胞能够以肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）或淋巴因子激活**细胞（LAK）的形式**肿瘤细胞。

二、NK细胞
是一类在抗肿瘤免疫早期起重要作用的效应细胞，是机体抗肿瘤的第一道防线。NK细胞是细胞免疫中的非特异性成分，不依赖抗体或补体，无需预先致敏即可直接**肿瘤细胞，可能的机制：
①释放细胞毒性因子或穿孔素介导溶细胞作用，其**作用无肿瘤特异性、MHC限制性和免疫记忆性；②通过Fas/FasL途径诱导肿瘤细胞凋亡；③NK细胞表面的FcγR可与覆盖在肿瘤细胞表面抗体的Fc段结合，通过ADCC作用而**肿瘤细胞；④il-2/12/15、IFN等可在体内外增强NK细胞的细胞毒作用，故T细胞免疫应答可增强NK细胞活性。

三、巨噬细胞
既可作为抗原提呈细胞（APC）启动免疫应答，也可作为潜在效应细胞溶解肿瘤细胞。其**肿瘤细胞的机制如下：
①作为APC将肿瘤抗原提呈给T细胞，并通过分泌IL-2/12促进其激活，以诱导特异性抗肿瘤细胞免疫应答；②活化的巨噬细胞与肿瘤细胞结合后，通过释放溶酶体酶等直接**肿瘤细胞（其强弱与进入肿瘤细胞内的酶的量有关）；③巨噬细胞表面有FcR，可通过特异性抗体介导的ADCC效应**肿瘤细胞；④活化的巨噬细胞可分泌TNF、NO等细胞毒性分子简介**肿瘤细胞（TNF可能是介导巨噬细胞**作用的主要成分）。
四、树突状细胞（DC）
可高度表达MHC-I/II、B7和ICAM-1等免疫相关分子，参与肿瘤抗原的提呈，在体内外均有激发针对肿瘤的初次和再次T细胞应答的功能；内皮细胞被TNF-α，IFN-γ等激活后具有细胞毒活性，也可**某些肿瘤细胞。

【体液免疫机制】
一、提呈肿瘤抗原
B细胞以其BCR捕捉肿瘤细胞释放（或分泌、脱落）的可溶性抗原，加工处理后与MHC-II 类分子结合，诱导CD4+ T细胞对肿瘤的免疫应答。
二、分泌抗体介导肿瘤**效应
①补体依赖的细胞毒作用（CDC）：细胞毒性抗体IgM和某些IgG亚类（G1/G3）与肿瘤细胞结合后，在补体参与下溶解肿瘤细胞，但CDC仅可**单个肿瘤细胞，对实体瘤无效。
②抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：IgG抗体通过Fab段与肿瘤细胞结合后，又可通过Fc段与表达FcγR的多种效应细胞（如巨噬/NK/中性粒细胞）结合发挥ADCC效应，溶解肿瘤细胞。该类细胞介导型抗体比上述补体依赖型抗体产生快，肿瘤形成早期即可在血清出现。
③抗体的调理作用：吞噬细胞在有IgG类抗体存在时，通过其表面的FcγR，可显著增强对以结合抗体的肿瘤细胞的吞噬能力。
④抗体封闭肿瘤细胞表面的某些受体：例如转铁蛋白可促进某些肿瘤细胞生长，而其抗体可通过封闭肿瘤表面的转铁蛋白受体抑制肿瘤生长。
⑤抗体使肿瘤细胞的粘附特性改变或消失：抗体与肿瘤细胞结合后，使肿瘤细胞的粘附特性改变甚至消失，从而限制肿瘤细胞的生长及转移。

抗癌药的作用机制是什么？？？

目前临床上所使用的抗癌药物，大多是干扰或阻断细胞的增殖过程，一般称为细胞毒药物，根据其作用原理化疗药物大致分为如下4类。

　　（１）抑制DNA合成　通过阻碍脱氧嘌呤核苷或脱氧嘧啶核苷的合成、互换、还原而干扰DNA的合成，大部分的抗代谢类药物如MTX、6桵P、6-TG、5-FU，HU、Ara-C等居于此类。

　　（２）直接破坏DNA结构成与DNA结合　此类药物大多为烷化剂和抗癌抗生素。如HN2、CTX、TSPA、CLB、BUS等烷化剂，通过烷化作用与DNA交叉联结，从而破坏DNA的结构和功能、BLM、MMC、ADM、DNR、ACD等抗癌抗生素和PDD、**脲类药物亦有类似烷化剂的作用，可使DNA链断裂，直接破坏DNA。PCB可使DNA链解聚。

　　（３）抑制蛋白质的合成　如门冬酰胺酶，能分解门酰驶酶，肿瘤细胞与正常的细胞不同，本身不能合成门冬相互理解胺，必须从细胞外摄取，门冬酰胺酶能造成外源性门冬酰胺缺乏，从而抑制了蛋白质的合成。

　　（４）抑制有丝**　如VCR、VLB、VDS、NVB、VPl6、VM26等植物类抗癌药与细胞的微管蛋白结合，促进微管解聚使其不能形成纺锤体，抑制细胞**。紫杉醇为新型的有丝*****，促进微管装配抑制微管解聚，是目前唯一促进微管聚合新型的抗癌药。

抗癌药物的作用机理是怎样？

抗癌药种类繁多。按其作用机理分为五类：
①影响核酸合成，如氟尿嘧啶、甲氨喋呤、羟基脲、巯基嘌呤和阿糖胞苷等。
②影响蛋白合成，如长春新碱、门冬酰胺酶等。
③直接破坏DNA，如**、白消安、博菜霉素、丝裂霉素、噻替哌、丙正胺和环磷酰胺等。
④嵌入DNA中干扰模板作用，如阿霉素、光辉霉素、丙脒腙、柔红霉素等。
⑤影响体内激素平衡，如性激素、肾上腺皮质激素等。另外，还有作用机理尚不确定的，如抗癌锑、斑螯素等。按其对细胞增殖周期的影响，可分为：①周期非特异**物，即对增殖周期各阶段起作用药物，如**、噻替哌、环磷酰胺、阿霉素等。②周期特异**物，即仅增殖某阶段起作用药物，如甲氨喋呤对S期细胞有效，长期新碱对M期细胞有效。
何谓细胞增殖周期？系指肿瘤组织内有较多的细胞处于增殖状态。细胞增殖周期有四个阶段：①G1期为DNA合成后期；M期为有丝**期。经此周期，每个细胞就变为二个子细胞。然后有细胞细胞又进入G1期继续增殖；有的细胞处于G0期增殖，但仍有增殖份裂能力，可能转入G1期；有的细胞则趋向老化死亡。了解药物与细胞增殖周期的关系，可以用打击不同的阶段细胞的几种药物联合；或按细胞增殖周期先后使用周期特异**物和周期非特异**物（称为序贯治疗），以提高治疗效果。比如，对大肠癌可用氟尿嘧啶、长春新碱和环磷酰胺联合。对肺癌可先用大量环磷酰胺，后用甲氨喋呤。一般认为：瘤体小，倍增时间短，病人情况较好，可用较大剂量。晚期瘤体大，倍增时间长，病人情况差，剂量宜小。

肽是什么，能否抗肿瘤，抗癌？

简述TH1细胞和CTL的免疫效应机制

肿瘤的发生是多种因素作用的结果，但最终都要涉及癌基因的表达调控。2013年已发现很多与肿瘤相关的基因以及对肿瘤产生作用的调控因子，筛选与这些基因及与调控因子特异结合的多肽，已成为寻找抗癌药物的新热点。如生长抑素已用于治疗消化系统内分泌肿瘤。

核苷类抗肿瘤药的作用机理是什么

肿瘤细胞是一类具有恶性增殖能力的细胞，其增殖时DNA作为遗传物质需复制，核苷酸是合成DNA的原料，特殊处理过的核苷酸就可以抑制肿瘤细胞的增殖。

植物化学物质是什么？

植物和化学大家都知道，可是植物化学是什么？植物化学物实际上就是指植物的次级代谢产物，主要是植物中除蛋白质、脂肪、维生素之外的一类化学物质的总称。近年来的研究证明，在蔬菜和水果中含有一些生物活性物质，它们具有保护人体健康和预防诸如心血管病和癌症等慢性疾病的作用。

所有植物性食品中都含有植物化学物质,下列食物中富含对人体特别有益的植物化学物质:全谷类、绿菜花、甘蓝、菜花、柑橘类水果、深绿色叶蔬菜、蒜、茶、草药及调味香料、洋葱、西红柿、大豆、酒。如广泛存在于水果和蔬菜中的类胡萝卜素，主要存在于植物的种子中的植物固醇，主要存在于豆科植物中的皂苷、多酚类（如茶多酚），存在于大蒜类植物中的有机硫化物等。人们每天摄入的植物化学物大致达1.5克。

在人类历史上，人们曾本能地通过食用水果、蔬菜、谷物、豆类等摄入植物化学物质。但现代工业化、城市化带来的人类生产方式、生活方式的巨大转变，使得人类远离了原本健康自然的生存状态，于是在热量摄入充足甚至过剩的同时，植物化学物质摄入量严重不足，成为威胁人类健康的重要因素。科学研究发现，一些植物提取物在保健方面有着不可替代的功能。

大量的研究证实，蔬菜和水果具有明显的预防人类癌症发生的潜能，而其发挥抗癌作用的主要成分是存在于蔬菜和水果中的植物化学物，它们几乎可以在癌症发生的每一个阶段发挥抑制肿瘤的作用。现已知有30余种植物化学物旨在降低人群癌症发病率方面可能具有实际意义。鉴于以上原因，目前已有一些国家的食品法典委员会推荐使用蔬菜、水果和富含纤维的谷类食品，并推荐蔬菜和水果的每日消费量应增加5倍。

除防癌抗癌的作用外，植物化学物质还在抗**作用方面、增强免疫调节功能方面、抗微生物作用方面和降胆固醇作用方面都有很好的能力。