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arb与acei的作用机制的不同点主要有哪些
其实是一个系统的药，肾素+血管紧张素合成肾素血管紧张素i，在肾素血管紧张素酶催化下变成肾素血管紧张素ii，抑制那个酶的就是acei，而血管紧张素ii要起作用需要和受体结合，以使血管紧张，抑制这个受体结合的，就是arb。
acei类药物有哪些
血管紧张素转化酶***（ACEI）用于高血压、心肌梗死、心力衰竭的治疗。这类药物包括卡托普利、依那普利、西拉普利、苯那普利、培垛普利、雷米普利等。
现有的 ATⅡ受体拮抗剂都是 选择性AT1受体亚型拮抗剂（ ATRA1），其AT1：AT2的作用比值在1000倍以上，ATⅡRA可分为三类：（1）二苯四咪唑类：以Losartan（洛沙坦，氯沙坦，商品名科素亚，MSD生产）为代表，还有Candesartan,Irbesartan等；（2）非二苯四咪唑类：以 Arbesartan为代表，还有B1AR—2771等；（3）非杂环类：以Valsartan（缬沙坦，商品名代文Norvatis生产）。目前已有临床应用报告的ATⅡRA有12之多，其中应用最多的是氯沙坦，其次是缬沙坦，两药的不同在于后者不是前体药可用于肝功能不全的病人。
ACEI, β-受体阻滞剂的作用机制和临床用药特点
ACEI（angiotension converting enzyme inhibitors）血管紧张素转化酶***，亦称血管紧张素转化酶抑制因子，即降压多肽。 ACEI即血管紧张素转换酶***。
机制：血管紧张素转化酶（ACE）是肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）系统中的一个重要环节，该系统对血压的调节有着极其重要的意义。ACE的主要作用是将血管紧张素Ⅰ转化为具有强烈缩血管作用的血管紧张素Ⅱ；此外ACE还能够催化有促血管舒张作用的缓激肽水解。而ACEI主要的药理作用是抑制ACE活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成，减少缓激肽的水解，导致血管舒张、血容量减少血压下降。此类药的作用与血浆肾素水平有密切关系，对血浆肾素活性高者效果更好。
特殊指证：
心室肥厚 ACEI类药物能减轻左室肥厚的作用，较其他抗高血压药物大2倍，此种效应也对血管性肥厚有效。
左室功能不全或心力衰竭 能使症状性充血性心力衰竭病人降低死亡率，对轻度有症状的心衰病人，亦明显降低心血管病病死率及死亡率。
糖尿病及糖尿病肾病 能用以治疗胰岛素依赖或非依赖性高血压糖尿病病人，卡托普利已表明可增加胰岛素敏感性，但其临床意义尚未确定。长期的临床试验亦显示可使糖尿病病人减缓慢性肾功能衰竭的进展。
肾脏病 对肾小球滤过率减少的其他类型肾脏病人能减少蛋白尿。已有报道长期 ACEI治疗可增加滤过率及肾血浆流量。但是对原因不明的肾功能衰竭病人使用要特别小心，因为若双侧肾动脉狭窄可促使急性肾功能衰竭。
P.S.重症高血压病人来住院，我们都是ACEI、β-受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、利尿剂一起上。如果没有禁忌症哈。
β-受体阻滞剂
β受体阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型。肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上,其受体分为 3 种类型, 即β1受体、β2受体和β3受体。β1受体主要分布于心肌, 可激动引起心率和心肌收缩力增加;β2受体存在于支气管和血管平滑肌, 可激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等;β3受体主要存在于脂肪细胞上,可激动引起脂肪分解。这些效应均可被 β受体阻滞剂所阻断和拮抗。
作用机制就是阻滞β受体，你看下β受体的作用
β1受体主要分布于心脏，可增加心肌收缩性，自律性和传导功能；β2受体主要分布于支气管平滑肌，血管平滑肌和心肌等，介导支气管平滑肌松弛，血管扩张等作用；β3受体主要分布于白色及棕色脂肪组织，调节能量代谢，也介导心脏负性肌力及血管平滑肌舒张作用。
ACEI***的临床用途？
ACEI是目前临床上使用很广泛的一类抗高血压的药物，并且国内外有很多有关ACEI治疗高血压的临床研究，人们对ACEI在治疗高血压或其它心血管疾病中重要作用的认识也不断提高，下面就ACEI在治疗高血压中的应用作简要的概述。
不同类别的ACEI有结构和药理学差异
目前开发出的ACEI，根据ACE上锌离子配体（巯基、羧基、磷酰基）的不同，可以分为三大类。分子结构的不同会影响其药代动力学特点如组织分布和清除方式，从而对各种**功能产生不同的作用。而各种ACEI的组织亲和力不同，会导致不同的临床疗效。
表 ACEI分类
ACEI的双系统保护发挥降压和靶**保护作用
ACEI发挥降低血压的主要作用机制是显著降低循环中的AII水平，从而消除AII对血管的直接收缩。
不同的ACEI抑制血管壁和多种组织（如脑、心脏、肾）中ACE活性显著不同，组织亲和力的ACEI因其对ACE抑制力强，进而能更好地改善血管内皮功能，保护靶**。
ACEI同时作用于RAS和激肽释放酶-激肽系统（KKS）， 发挥双系统保护作用
ACEI的双系统保护作用
除了通过减轻血管收缩之外，ACEI可能通过以下机制发挥抗高血压作用：
1.减少醛固酮分泌，从而促进钠排泄或至少减轻血压降低时的反应性肾钠潴留。
2.增加11β羟类固醇脱氢酶-2的活性，从而防止非选择性盐皮质激素受体与氢化可的松结合而增加肾钠排泄。
3.抑制血管扩张后的交感神经系统激活。
4.抑制内源性内皮素的分泌
5.改善内皮功能失调
ACEI组织亲和力与内皮功能保护作用
一项对内皮功能与心血管事件关系进行的研究，通过五年随访，发现内皮功能正常的病人预后要好于内皮功能**的病人，内皮功能正常的病人需要冠脉造影，PCI的比例为7%，而内皮功能**的病人为37%，需要CABG的比例分别为0%和15%，具有极显著性差异。同时心梗的发生率分别为11%和20%。
研究者认为，内皮功能**是心血管事件的**预测因子，而血流介导的血管扩张（FMD）可用来预测长期心血管事件的危险性。
在另一项研究中，Heitzer等也证明了内皮功能和**应激可预测CAD病人的危险性。 在4.5年的随访中发现，对乙酰胆碱反应差（内皮功能**），心血管事件发生率高，但Vit C可使预后得到改善。研究者认为，乙酰胆碱诱导的血管扩张，VitC的疗效，年龄可作为心血管事件的**预测因子。
ACEI可同时干预RAS和KKS系统，增加 缓激肽和Ang-（1-7)，拮抗Ang Ⅱ的**作用，改善内皮功能，减少**应激反应，保护靶**。
在一项ACEI与其他降压药在高血压病人对内皮功能作用的比较研究中发现，仅有ACEI能显著改善内皮功能，其他治疗组钙拮抗剂，β阻滞剂，利尿剂均与未治疗组无显著性差异。
Dzau等认为组织RAS在心血管及肾脏疾病的发生发展中具有重要的作用。对组织RAS的阻断是ACEI作用的主要方面。不同ACEI对组织ACE的结合能力是不同的，ACEI的疗效与其同组织ACE的亲和力有关，与组织ACE亲和力越高的ACEI，对组织ACE的阻断越完全，疗效越好。
ACEI及ARB类降压药**反应有哪些？
咳嗽，表面上是由在咳嗽反射中充当第二信使的缓激肽或其他血管活性肽(如P物质)增多引起。尽管多种方法被用来消除ACEI引起的咳嗽，但极少可取得持久的效果。多数情况下，干咳会在停药两周以内逐渐消失。ARB很少引起咳嗽。
ACEI的**反应很少见，但可有味觉紊乱、白细胞减少、皮疹及味觉缺失等表现，绝大多数见于服用卡托普利的病人。卡托普利中的巯基团可能参与了以上**反应的发生。而ARB却显示了较好的安全性和耐受性，与安慰剂相当。目前为止，还没有观察到ARB类有特异性的**反应。一些**反应，如头痛，在ARB中的发生率甚至还低于安慰剂组，这可能是ARB的降压效果优于安慰剂的结果。
ACEI还可引起血管性水肿。典型者可出现急腹症症状伴或不伴颜面和口咽部水肿，好发于女性。ARB也可引起血管性水肿，但相当少见，其机制还不清楚。