垂体后叶能干什么(垂体后叶副作用怎么处理)-鞋百科

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垂体后叶能干什么

后叶垂体分泌抗利尿激素(ADH，血管加压素)和催产素。这两种激素是有9个氨基酸组成肽，是在下丘脑视上核和旁室核各自的细胞内合成。每个肽激素合成作为大先体蛋白，并与先体一个部分结合，称作垂体后叶激素运载蛋白(Neurophysin)，向下沿轴突运送至垂体后叶神经末梢，贮存在末梢分泌颗粒内。对神经冲动反应，ADH和催产素立即与激素载体蛋白分离，分泌入血循环，并迅速清除，半寿期约10分钟。垂体后叶激素运载蛋白已知无生理作用。

ADH和催产素合成是经位于第20号染色体互相靠近单复制基因编码的蛋白先体。ADH激素原已知是加压素运载蛋白原(propressophysin)或叫作血管加压素运载蛋白Ⅱ，有4个部分组成，包括在氨基端单肽，跟随血管加压素与其相应垂体后叶激素运载蛋白连接，羧基端糖基化肽称为"copeptin"。催产素激素原与血管加压素原相似，除外缺乏copeptin和结尾有一单组氨酸残基。据推测，由神经分泌颗粒内的蛋白分解酶，使激素原裂解产生活性激素和相关神经激素运载蛋白。

ADH的主要作用是促使肾脏保留水分，高浓度时亦可引起血管收缩。像醛固酮一样，ADH在维持体液恒定和保持血管和细胞水分方面起重要作用。ADH释放的主要兴奋因子是增加体液渗透压，并由下丘脑渗透压感受器感知。容量丧失可被左心房，肺静脉，颈动脉窦，主动脉弓的压力感受器感知，是ADH分泌的次要兴奋因子，容量丧失的信息经迷走和舌咽神经传入CNS。ADH释放的其他**剂包括疼痛，应激，呕吐，低氧，运动，低血糖，胆碱原激动剂，β-阻滞剂，血管紧张素和前列腺素。ADH分泌的***有酒精，α-阻滞剂和糖皮质激素。

尿崩症由于缺乏ADH(中枢性)或由于肾脏对正常ADH缺乏反应(肾性)所致。这些疾病在第7和229节进一步讨论。垂体切除通常不会引起永久性尿崩症，因为一些含有ADH神经原终止于下丘脑正中隆突，并继续发挥作用。防止尿崩症只需小量ADH含有神经原。

催产素的两个主要靶**是围绕*腺腺泡的肌上皮细胞和子宫平滑肌细胞。催*素对吮吸**的反应是肌上皮细胞收缩，*汁从腺泡运向大窦管而引起的射*(即哺*母亲射*反射)。催产素**子宫平滑肌收缩，妊娠期间，子宫对催产素敏感性增加；但产程期，血浆中浓度无明显增加。催产素在发动生产的作用机制尚不清楚。在人类，未发现对催产素分泌的**因子。