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药理学是什么
糖尿病治疗的方法有哪些呢？如题 谢谢了
答: 糖尿病的形成现状和危害与治疗 糖尿病是一个古老的疾病。我国最早的医书《黄帝内经素问》中就记载过“消渴症”“消渴症”这一病名。汉代名医张仲景《金匮》的消渴篇对“三多”症状已有记载。唐朝初年，我国著名医家甄立言首先指出，消渴症患者的小便是甜的。 世界上最早确认和治疗糖尿病的医生是中国唐代名医王焘。王焘根据其父患口渴难忍，饮量大增，身上多疖疮，小便水果味，并根据甄立言《古今条验》一书中指出的：消渴病者小便似甜的。于是他亲口尝其父小便，果然是甜的。故针对消渴病制定了治疗方案，辅以调整饮食，使其父病情得到控制。他把这些经验写进了《外台秘要》一书。糖尿病在古代为帝王贵族之病，多发生在肥胖、多食富有者之中。现代叫富贵病！ 糖尿病是由于遗传和空气，环境，饮食，心情因素相互作用引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列的综合征，就是高血糖病为主要标志。临床典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。 糖尿病就是胰岛出了问题。因为人体内的血糖只有通过胰岛素的控制才能发挥作用，而胰岛分泌的胰岛素少或者质量不好，不能很好的被利用产生了障碍，造成血糖不受控制，导致糖不能正常进入胰岛细胞转化成营养，被胰岛细胞吸收利用，所以就会得糖尿病。糖尿病主要是因为体内绝对或相对的缺乏胰岛素所致。因胰岛素是最符合生理作用的一种平稳血降机制。糖尿病和急性高血糖的并发症，更是必须补充胰岛素来治疗。它对危重的酮症酸中毒等急症病人，但单纯的补充胰岛素，只会让胰岛细胞自身功能减退，造成停药后反弹，长期跟糖尿病作斗争的**糖友，所以说，治疗糖尿病需从化糖开始，让自身的糖分转化为人体所需营养，且修复胰岛功能，才能做到平稳血糖的功效。总之，对于每一位糖尿病患者，降糖无疑是首要目的，但单纯降糖，控食还不行，误本失标，后患无穷，必须激活胰岛功能使患者自身分泌胰岛素，才是根本的目的。 医生就会使用一些药物来**你的胰岛分泌更多的胰岛素来满足血糖的需要，但胰岛毕竟是人体的**，经常性的用药物来**就会慢慢让它的功能消失，不能再分泌了！所以这时候医生建议你直接打胰岛素来代替自身分泌，这时你的胰岛已经完蛋了！ 也有医疗工作者提出让患者在病患早期就先打胰岛素，这样可以让胰岛得到充分的休息来恢复分泌功能，但有发现打胰岛素的量很难控制，容易造成低血糖是更加危险。另一方面也不能控制到底让胰岛休息多长时间合适，时间长了也一样会使它失去功能，所以这种方法也没有得到普及，不管是**胰岛还是替代它，对人的身体都是非常有害的，而且过程烦琐，稍不注意就可能出现更大的问题，所以我们都不建议这样的治疗方法！ 还有一种是让你不吃甜的食物，让你产生糖份直接减少，结果是营养**的现象开始出现，抵抗力，免疫力都会下降，身体更容易受损。另外，糖本是人不可缺少的东西，少了也不行，所以这种方法也不被看好！ 但在这个治疗过程中人们发现，在血糖被控制的情况下并发症还是会出现，而且危害极大，这就是医生都会告诉你糖尿病并不可怕，真正可怕的是糖尿病并发症。是特别中西医之间的难以融合。我们要慎重挑选医生和相信科学！第二种，而我们受的教育都是要绝对听从医生的，结果可想而之，所有人都说治不好。“胰岛素抵抗”的说法开始得到人们的了解。原来在我们的血液的细胞当中有一种叫蛋白质，而胰岛素只有和它相结合才能起到控制血糖的作用，这种蛋白称作受体，如果受体不接受胰岛素的话，就是分泌多少也是没有用处，来自体外的胰岛素一样没有作用，我们把这种不接受的现象称作“胰岛素抵抗”。而胰岛是它的第一个受害者，可以说我们都冤枉了胰岛，它为了保护我们的身体，不断的分泌胰岛素以为可以解决，但结局只有自己的“气绝身亡”，医生极力宣扬糖尿病不可能治愈的概念，使很多病友丧失了信心，其实完全不对的，我们可以前期预防，后期调理都是很好的方法，并且糖尿病患者有很多机会活到人的正常寿命，胰岛功能的恢复，“胰岛素抵抗”的消除，并发症能防治。请大家听清楚一点，糖尿病不能治愈的说法是片面的，糖尿病是能治愈的，糖尿病是最常见的慢**之一。随着人们生活水平的提高，人口老龄化以及肥胖人群发生率的增加，糖尿病的发病率呈逐年上升趋势。糖尿病在中国的发病率达到 8--9% ，据统计，中国目前已有超过2.6亿的慢病患者，其中糖尿病确诊患者高达9700万，并有1.4亿的高危人群糖耐量异常。并以每年 100 万的速度递增。是世界的三分之一。富贵地区比较高，数字不小吧？ 其中， 1 型糖尿病患者占 10% ， 2 型糖尿病患者占 90% 。 1 型糖尿病患者在确诊后的 5 年内很少有慢性并发症的出现。 2 型糖尿病患者在确诊之前就已经有慢性并发症发生。据统计，2 型糖尿病患者已存在慢性并发症，有些患者是因为发现并发症才发现患糖尿病的。 糖尿病是如何诊断的？ 糖尿病诊断标准： 1 、餐后《从吃主食开始算时间》2小时静脉血浆葡萄糖浓度 11.1 mmol/L 以上。 2 、早晨8点前空腹静脉血浆葡萄糖浓度 6.1 mmol/L以上。 以上二项标准中，只要有一项达到标准，并在随后的一天再选择上述二项中的任一项重复检查也符合标准者，即可确诊为糖尿病。 糖尿病的危害： 1.心脑血管并发症是糖尿病致命性并发症。主要表现于主动脉、冠状动脉、脑动脉粥样化。糖尿病慢性并发症对人体的危害极其广泛的。从血管到神经、从皮肤到内脏、从眼睛到足部，可以说是危害无处不在。尤其对血管、肾脏、眼睛、足的损害尤为突出，引起冠心病、脑中风、尿毒症、失明、截肢也是主要原因之一。 2.糖尿病患者除动脉硬化、高血压视网膜病变及老年性白内障外，轻者视力下降，重者可引起失明。 3.主要以下肢动脉粥样硬化为主，糖尿病患者由于血糖升高，可引起周围血管病变，引起糖代谢严重紊乱，脂肪及蛋白质分解加速，酮体大量产生，组织未及**，肺及肾也未及时调节排出酮体，血酮浓度高这种危险最常见的部位就是足部，酮症酸中毒，非酮高渗性昏迷。导致局部组织损伤因素引起降低和血流不足，致糖尿病微循环障碍未梢神经感觉障碍及植物神经损害，下肢血管病变动脉硬化引起周围小动脉闭塞症，或皮肤微血管病变以及细菌感染所导致的足部疼病，溃疡，糖尿病患者由于长期受到高血糖的影响，下肢血管硬化、血管壁增厚、弹性下降，血管容易形成血栓，这种危险最常见的部位就是足部，故称为糖尿病足。临床表现为下肢疼痛、溃烂，严重供血不足可导致肢端坏死和导致骨骼坏死。 4.糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，是糖尿病致死和致残的主要原因， 5．要严重引起肾病，肾病和心脏病关系密切。肾病肯定会造成残废，得了尿毒症，几乎是活不到正常人的寿命。 如何预防糖尿病： 一；不暴饮暴食，生活有规律，吃饭要细嚼慢咽，多吃蔬菜少吃荤，尽可能不在短时间内吃含葡萄糖、蔗糖量大的食品，这样可以防止血糖不在短时间内快速上升，对保护胰腺功能有帮助，特别是有糖尿病家族史的朋友一定要记住！ 二；不要吃过量的抗生素。有些**感染和过量抗生素会诱发糖尿病！ 三；晚餐半小时后有氧散步30-40分钟,多加锻炼身体，要提高自身免疫力、清除自由基《垃圾》。 四；不要喝酒和抽烟，心情要舒畅和少熬夜。 下面谈谈怎样才能保持身体健康：《有糖尿病的人血糖降到6点以下和亚健康的人士听好！》怎样才能保持身体健康：早上一杯白开水，洗清胃肠隔夜物!早晨晚上散散步，有氧散步深呼吸!谁要健康别贪吃，多吃素菜少吃荤!体质偏酸要生病，身体健康弱碱性!遇事不怒心态平，心情舒畅少生病！按时睡觉精神爽，白天工作能专心！禁烟限酒别忘记，吸烟生癌减寿命！赚钱保健两不误，最大财富是健康！国有**民平安，人有免疫保健康！莫比官职比健康，健康身体最开心！莫比财富比健康，身体健康真潇洒!七分保健三分治，吃药也有三分毒!先保后治少吃药，病从口入要记牢!毛病耒源自由基，清除垃圾保健康！提高免疫身体壮，身体健康真潇洒！健康身材人人赞，活到一百能常见！ 糖尿病病人必须做到以下 8 点 1. 心情舒畅，充足睡眠不熬夜。 2. 早晨晚上散散步，有氧散步深呼吸。（餐后1小时后50分钟左右，运动时有微热就可以了） 3. 戒烟戒酒。（正常人是戒烟限酒） 4. 改变**的生活和饮食习惯，做餐要清淡，多吃素菜少吃荤。（不暴饮暴食） 5. 不吃白糖，少吃红糖类和含糖份高的水果，不吃各类碳酸饮料。 6. 不要吃过量的抗菌素，有些**感染和吃过量抗生素有关，会诱发糖尿病。 7. 吃降糖药15分钟后吃早餐和主食。 8. 针对性的保健品不能超过两种。 注：世界是美好的，健康是自己的，请保重你的身体健康！ *下面谈谈食物也能降糖； 洋葱，苦瓜，苦荞麦， 能修复胰岛功能和减少并发症的发生，达到降血糖目的，祝糖尿病病人健健康康像正常人一样！ 请采纳。
什么是药理作用
就是药物的作用机制，在体内上与什么结合作用在什么酶上来发挥作用的，就是这样, 他与药物的用途是有区别的，用途一般直接是指导能治什么病。
14种抢救药品的排序和药理作用及注意事项
一、肾上腺素 (副肾素) 本品直接作用于肾上腺素能α、β受体，产生强烈快速而短暂的兴奋α和β型效应，对心脏β1-受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。同时作用于骨骼肌β2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。兴奋β2-受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛；对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗***、枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。注意事项：凡高血压、心脏病、糖尿病、甲亢、洋地黄中毒、心脏性哮喘、外伤性或出血性休克忌用。
二、异丙肾上腺素（喘息定、异丙基去甲肾上腺素、异丙肾、治喘灵）为β受体激动剂，对β1和β2受体均有强大的激动作用，对α受体几无作用。主要作用如下：
1.作用于心脏β1受体，使心收缩力增强，心率加快，传导加速，心输出量和心肌耗氧量增加。
2.作用于血管平滑肌β2受体，使骨骼肌血管明显舒张，肾、肠系膜血管及冠脉亦不同程度舒张，血管总外周阻力降低。其心血管作用导致收缩压升高，舒张压降低，脉压变大。
3.作用于支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌松驰。
4.促进糖原和脂肪分解，增加组织耗氧量。
注意事项：
1．常见心悸、头痛、头晕、喉干、恶心、软弱无力及出汗等副作用。
2．在已有明显缺氧的哮喘患者，用量过大，易致心肌耗氧量增加，易致心律失常，甚至可致室性心动过速及心室颤动。**心率超过120次／分，小儿心率超过140—160次／分时，应慎用。冠心病、绞痛，心肌梗塞、嗜铬细胞瘤及甲状腺机能亢进患者禁用。
3．舌下含服时，宜将药片嚼碎，含于舌下，否则达不到速效。
4．过多、反复应用气雾剂可产生耐受性，此时，不仅β受体激动剂之间有交叉耐受性，而且对内源性肾上腺素能递质也产生耐受性，使支气管痉挛加重，疗效降低，甚至增加死亡率。故应限制吸人次数和吸入量。
三、阿托品（混旋莨菪碱）为阻断M胆碱受体的抗胆碱药，能解除平滑肌的痉挛(包括解除血管痉挛，改善微血管循环)；抑制腺体分泌；解除迷走神经对心脏的抑制，使心跳加快；散大瞳孔，使眼压升高；兴奋呼吸中枢。
注意事项：1.常有口干、眩晕，严重时瞳孔散大、皮肤潮红、心率加快、兴奋、烦躁、谵语、惊厥。2.青光眼及前列腺肥大病人禁用。3.一般情况下，口服极量，1次1mg，1日3mg；皮下或静脉注射极量，1次2mg。用于有机磷中毒及阿-斯综合征时，可根据病情决定用量。
四、洛贝林（祛痰碱、山梗菜碱、祛痰菜碱、北美山梗菜碱）能选择性地兴奋颈动脉体化学感受器，反射地兴奋呼吸中枢，大剂量也能直接兴奋呼吸中枢。 临床主要用于新生儿窒息、一**碳中毒引起的窒息、吸入**药及其它中枢***(如阿片、巴比妥类)的中毒，以及肺炎、白喉等传染病引起的呼吸衰竭。
注意事项：剂量较大时能引起心动过速、传导阻滞、呼吸抑制甚至惊厥。
五、****（可拉明，二乙烟酰胺、尼可拉明、烟酰乙胺)
能选择性地兴奋延髓呼吸中枢，也可通过颈动脉体和主动脉体化学感受器反射地兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，当呼吸中枢被抑制时其兴奋作用更为明显。临床主要用于疾病或中枢抑制药中毒引起的呼吸及循环衰竭。对肺心病引起的呼吸衰竭及**过量引起的呼吸抑制疗效显著，对吸入**药中毒时的解救效果次之。注意事项： **反应少见。大剂量可引起血压升高、心悸、出汗、呕吐、震颤及肌僵直，应及时停药以防惊厥。 用于中枢性呼吸衰竭，但对呼吸肌麻痹所引 起的呼吸抑制无效。
六、利多卡因 （赛罗卡因、昔罗卡因）适用于因急性心肌梗塞、外科手术、洋地黄中毒及心脏导管等所致急性室性心律失常，包括室性早搏、室性心动过速及室颤。其次也用于癫痫持续状态用其他抗惊厥药无效者及局部或椎管内**。还可以缓解耳鸣。注意事项：1、对本品过敏、充血性心衰、严重心肌受损、心动过缓、预激综合征、肝肾功能障碍患者、二及三度房室传导阻滞、有癫痫大发作史、肝功能严重不全及休克患者禁用。
2、孕妇、*母慎用。心、肝功能不全者，应适当减量。
3、新生儿用药易引起中毒。早产儿半衰期约3．6小时，较正常婴儿长1．8小时。老年人应根据耐受程度和需要而调整用量，大于70岁患者剂量应减半。
4、静注限用于抗心律失常。对动脉硬化、血管痉挛、糖尿病患者与手指(趾)的**，不宜加用血管收缩剂(如**肾上腺素)。
5、用药期间应随时检查血压、心电图及血清电解质。长期用药时应监测血药浓度。
七、多巴胺（3-羟酪胺;儿茶酚乙胺;******）用于各种类型休克，包括中毒性休克、心原性休克、出血性休克、中枢性休克、特别对伴有肾功能不全、心输出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的病人更有意义。 注意事项 ：1.大剂量时可使呼吸加速、心律失常，停药后即迅速消失。 2.使用前应补充血容量及纠正酸中毒。 3.静滴时，应观察血压、心率、尿量和一般状况。 4.有恶心、呕吐、头痛、中枢神经系统兴奋等**反应。 5.多巴胺输注时不能外溢。 6.长期或大量输注时，亦可引起末梢缺血或坏疽。
八、间羟胺（阿拉明）主要激动α受体，升压效果比去甲肾上腺素稍弱，但较持久，有中等度加强心脏收缩的作用，无局部**，供皮下注射、肌注及静注。可增加脑及冠状动脉的血流量，①防治椎管内阻滞**时发生的急性低血压；②用作因出血、药物过敏、手术并发症及脑外伤或脑肿瘤合并休克而发生的低血压的辅助性对症治疗；③也可用于治疗心源性休克或败血症所致的低血压。注意事项：
1．对甲状腺功能亢进症、高血压、充血性心力衰竭及糖尿病患者慎用。
2。连用可引起快速耐受性。
3．不宜与碱**物共同滴注，因可引起分解。
九、西地兰（毛花洋地黄甙丙 毛花甙丙）为快速强心药，能加强心肌收缩，减慢心率与传导，但作用快而蓄积性小，治疗量与中毒量之间的差距较大于其他洋地黄类强心贰。口服在肠中吸收不完全，服后2小时见效，经3—6日作用消失。
注意事项:：过量时，可有恶心、食欲不振、头痛、心动过缓、黄视等**反应。
十、***（速尿，速尿灵，利尿灵，呋喃苯胺酸，利尿磺胺，腹安酸）1、利尿：作用强大、迅速而短暂。 (1)个体差异明显，应注意剂量个体化。 (2)利尿作用不受酸碱平衡失调及电解质紊乱的影响。 (3)易引起低血钾、低盐综合征及低氯性碱中毒。低血钾最常见 (4)还促进Ca2＋、Mg2＋排出，而抑制尿酸排出。 2、扩张血管 ： (1) 能扩张肾血管，增加肾血流量，改变肾皮质内血流分布； (2)还能扩张小静脉，减少回心血量，减轻心脏负荷，降低左室充盈压，减轻肺水肿。 扩血管机制可能与本药促进前列腺素酶合成，抑制其分解有关。注意事项：（1）可能出现轻微恶心、腹泻、药疹、瘙痒、视力模糊等副作用，有时可发生起立性眩晕、乏力、疲倦、肌肉痉挛、口渴，少数病例有白细胞减少，个别病例出现血小板减少、多形性红斑、直立性低血压。长期应用可致胃及十二指肠溃疡。 （2）由于能减少尿酸排出，故多次应用后能产生尿酸过多症，个别病人长期应用可产生急性痛风。痛风病患者慎用。 （3）糖尿病患者应用后可使血糖增高；糖尿病患者慎用。尽管其升血糖远较噻嗪类利尿药弱，但与降血糖药合并应用时，仍有使血糖增高的可能。 （4）由于利尿作用迅速、强大，因此要注意掌握开始剂量，防止过度利尿，引起脱水和电解质不平衡。 （5）肝炎病人服用后，因电解质（特别是K+）过度丢失易产生肝昏迷。严重肝功能不全患者慎用。 （6）长期大量用药时应注意检查血中电解质浓度。顽固性水肿患者特别容易出现低钾症状，在同时使用洋地黄或排钾的甾体激素时，更应注意补充钾盐。 （7）在脱水的同时，可出现可逆性血尿素氮水平的升高，如果肌酐水平不显著升高和肾功能无损害时，可继续使用本品。严重肾功能不全患者慎用。 （8）使用第一个月，要定期检查血清电解质、二**碳和血中尿素氮水平。与其他利尿药一样，当治疗进展中的肾脏疾患而有血清尿素氮值增加和少尿现象发生时，应立即停止用药。 （9）能增强降压药的作用，故合并用药时，降压药的用量应适当减少。 （10）因结构上是与***结构相似的磺胺型化合物，能降低动脉对升压胺（如去甲肾上腺素）的反应，并能增加筒箭毒硷的肌松弛及麻痹作用，故手术前一周应停用。（11）低钾血症、超量服用洋地黄、肝昏迷患者禁用。晚期肝硬化患者慎用。 （12）大剂量静注过快时，可出现听力减退或暂时性耳聋。不宜与氨基糖昔类抗生素配伍应用，因更易引起听力减退。 （13）孕妇禁用。小儿慎用。十一、去甲肾上腺素 主要激动α受体，对β受体激动作用很弱，具有很强的血管收缩作用，使全身小动脉与小静脉都收缩（但冠状血管扩张），外周阻力增高，血压上升。兴奋心脏及抑制平滑肌的作用都比肾上腺素弱。临床上主要利用它的升压作用，静滴用于各种休克（但出血性休克禁用），以提高血压，保证对重要**（如脑）的血液供应。 使用时间不宜过长，否则可引起血管持续强烈收缩，使组织缺氧情况加重。应用酚妥拉明以对抗过分强烈的血管收缩作用，常能改善休克时的组织血液供应。
注意事项：1、抢救时长时间持续使用本品或其他血管收缩药，重要**如心、肾等将因毛细血管灌注**而受**影响，甚至导致不可逆性休克，须注意。
2、高血压、动脉硬化、无尿病人忌用。
3、本品遇光即渐变色，应避光贮存，如注射液呈棕色或有沉淀，即不宜再用。
4、不宜与偏碱**物如磺胺嘧啶钠、氨茶碱等配伍注射，以免失效；在碱性溶液中如与含铁离子杂质的药物(如谷氨酸钠、*酸钠等)相遇，则变紫色，并降低升压作用。
5、浓度高时，注射局部和周围发生反应性血管痉挛、局部皮肤苍白，时久可引起缺血性坏死，故滴注时严防药液外漏，滴注以前应对受压部位(如臀部)采取措施，减轻**(如垫棉垫)。如一旦发现坏死，除使用血管扩张剂外，并应尽快热敷并给予普鲁卡因大剂量封闭。小儿应选粗大静脉注射并须更换注射部位。静脉给药时必须防止药液漏出血管外。
6、用药当中须随时测量血压，调整给药速度，使血压保持在正常范围内。
7、其他参见肾上腺素。
十二、****（德沙美松;氟甲强的松龙;氟甲去氢氢化可的松;氟美松;甲氟烯索）抗炎作用及控制皮肤过敏的作用比***更显著，而对水钠潴留和促进排钾作用较轻微，对垂体、肾上腺皮质的抑制作用较强。血浆蛋白结合率低，主要作为危重疾病的急救用药和各类炎症及**反应的治疗。注意事项：
1．较大量服用，易引起糖尿及类柯兴综合征。
2．长期服用，较易引起精神症状及精神病，有癔病史及精神病史者最好不用。
3，溃疡病、血栓性静脉炎、活动性肺结核、肠吻合手术后病人忌服或惧用。
4，其它同本类药物
十三、氨茶碱（胺非林、茶碱乙二胺盐、茶碱乙烯双胺）本品对呼吸道平滑肌有直接松弛作用。其作用机理比较复杂，过去认为通过抑制磷酸二酯酶，使细胞内cAMP含量提高所致。近来实验认为茶碱的支气管扩张作用部分是由于内源性肾上腺素与去甲肾上腺素释放的结果，此外，茶碱是嘌呤受体阻滞剂，能对抗腺嘌呤等对呼吸道的收缩作用。茶碱能增强膈肌收缩力，尤其在膈肌收缩无力时作用更显著，因此有益于改善呼吸功能。适用于支气管哮喘、喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿等缓解喘息症状；也可用于心源性肺水肿引起的哮喘。注意事项：
1、本品不适用于哮喘持续状态或急性支气管痉挛发作的患者。2、应定期监测血清茶碱浓度，以保证最大的疗效而不发生血药浓度过高的危险。3、肾功能或肝功能不全的患者，年龄超过55岁特别是男性和伴发慢性肺部疾病的患者，任何原因引起的心力衰竭患者，持续发热患者。使用某些药物的患者及茶碱清除率减低者，在停用合用药物后，血清茶碱浓度的维持时间往往显著延长。应酌情调整用药剂量或延长用药间隔时间。4、茶碱制剂可致心律失常和（或）使原有的心律失常恶化；患者心率和（或）节律的任何改变均应进行监测和研究。5、低氧血症、高血压或者消化道溃疡病史的患者慎用本品。
十四、葡萄糖酸钙本品为钙补充剂。钙可以维持神经肌肉的正常兴奋性，促进神经末梢分泌乙酰胆碱。血清钙降低时可出现神经肌肉兴奋性升高，发生抽搐，血钙过高则兴奋性降低，出现软弱无力等。钙离子能改善细胞膜的通透性，增加毛细管的致密性，使渗出减少，起抗过敏作用。钙离子能促进骨骼与牙齿的钙化形成，高浓度钙离子与镁离子之间存在竞争性拮抗作用，可用于镁中毒的解救；钙离子可与氟化物生成不溶性氟化钙，用于氟中毒的解救。1、治疗钙缺乏，急性血钙过低、碱中毒及甲状旁腺功能低下所致的手足搐弱症； 2、过敏性疾患； 3、镁中毒时的解救； 4、氟中毒的解救； 5、心脏复苏时应用（如高血钾或低血钙，或钙通道阻滞引起的心功能异常的解救）。注意事项：1、静脉注射时如漏出血管外，可致注射部位皮肤发红、皮疹和疼痛，并可随后出现脱皮和组织坏死。若发现药液漏出血管外，应立即停止注射，并用氯化钠注射液作局部冲洗注射，局部给予氢化可的松、1%利多卡因和透明质酸，并抬高局部肢体及热敷。2、对诊断的干扰：可使血清淀粉酶增高，血清H-羟基皮质醇浓度短暂升高。长期或大量应用本品，血清磷酸盐浓度降低。 3、不宜用于肾功能不全患者与呼吸性酸中毒患者。4、应用强心苷期间禁止静注本品。
糖皮质激素有哪些药理作用?
（1）对代谢的影响：①糖代谢；②蛋白质代谢；③脂质代谢；③核酸代谢；⑤水和电解质代谢。
（2）允许作用：可给其他激素发挥作用创造有利条件。
（3）抗炎作用：急性期主要抑制渗出及炎症细胞浸润；慢性期主要抑制肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成。
（4）免疫抑制与抗过敏作用：抑制免疫过程的多个环节；减少过敏介质的产生。
（5）抗休克作用：与调节心血管功能、稳定溶酶体膜、提高对细菌内毒素的耐受力有关。
（6）其他作用：①退热作用：用于严重的中毒**染；②调节骨髓造血功能：使红细胞、血小板、白细胞、血红蛋白等增加；但减少血中淋巴细胞数量；③中枢神经系统：出现欣快、激动、失眠，偶尔诱发精神病，大剂量对儿童可致惊厥；④骨骼：骨质疏松。
（7）使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌减少。
硝酸酯类药物的作用机制是怎样的
硝酸酯类药物是通过与血管平滑肌上的特异性硝酸酯受体的巯基结合，转化 为硝基硫醇和**亚氮，进而使血管扩张。硝酸酯类药物对不同血管的亲和力也 不相同，对静脉的亲和力比动脉强，对大动脉又比小动脉强。因此，硝酸酯类药 物目前广泛应用于心肌缺血综合征、充血性心力衰竭、高血压等心血管急、危、 重症和这些疾病的慢性阶段，是心血管疾病治疗中应用最广泛、疗效最可靠的一 线药物之一。
(1)降低心脏前负荷及后负荷：扩张静脉系统作用较明显，通过增加静脉容 量，减少回心血量，降低前负荷，使舒张期左、右心室充盈量降低，从而使心脏 射血时间缩短，室壁张力降低，心肌耗氧减少。通过扩张动脉降低后负荷，减轻 左心室射血做功。
(2)改善心脏与大脑的血液循环：硝酸酯类药物扩张冠脉为“正”扩张作 用。另外，硝酸酯类药物主要扩张冠脉粗大的传输血管，也可以扩张小冠状动脉 及侧支血管，心肌缺血时交感活性的增加使非缺血区的血管阻力大于缺血区时， 侧支血管的扩张可使血液更多地从非缺血区转移到缺血区，从而改善心肌缺血。而且不引起“窃血现象”。