今天鞋百科给各位分享肥胖的分类标准是的知识，其中也会对肥胖症是如何分类？(肥胖症的分类)进行解释，如果能碰巧解决你现在面临的问题，别忘了关注本站，现在我们开始吧！

肥胖症是如何分类？

肥胖症是一组常见的代谢症群。当人体进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内，其量超过正常生理需要量，且达一定值时遂演变为肥胖症。正常男性**脂肪组织重量占体重的15%～18%，女性占20%～25%。随年龄增长，体脂所占比例相应增加。关于肥胖的评估方法，包括人体测量学、双能X线吸收法、超声、CT、红外线感应法等多种。如无明显病因者称单纯性肥胖症，有明确病因者称为继发性肥胖症。外因以饮食过多而活动过少为主。热量摄入多于热量消耗，使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。内因为脂肪代谢紊乱而致肥胖。
　　
1.遗传因素
人类单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。有研究认为，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%；双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%。人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用。肥胖的形成还与生活行为方式、摄食行为、嗜好、气候以及社会心理因素相互作用有关。
　　
2.神经精神因素
已知人类和多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核，又称饱中枢；另一对为腹外侧核，又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论是炎症的后遗症（如脑膜炎、脑炎后），还是发生创伤、肿瘤及其他病理变化，如果腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。
　　
3.内分泌因素
许多激素如甲状腺素、胰岛素、糖皮质激素等可调节摄食，因此推想这些激素可能参与了单纯性肥胖的发病机制。肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗，从而形成恶性循环。胰岛素分泌增多，可**摄食增多，同时抑制脂肪分解，因此引起体内脂肪堆积。性激素在单纯性肥胖发病机制中可能起作用。
进食过多可通过对小肠的**产生过多的肠抑胃肽（GIP），GIP**胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下，特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下的情况下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期妇女或口服女性避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，**胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解。
　　
4.棕色脂肪组织异常
棕色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。棕色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。棕色脂肪组织在功能上是一种产热**，即当机体摄食或受寒冷**时，棕色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之为摄食诱导产热和寒冷诱导产热。当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见，棕色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。
　　
5.其他
如环境因素等。
临床表现
1.一般表现
单纯性肥胖可见于任何年龄，约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史，一般呈体重缓慢增加（女性分娩后除外）。短时间内体重迅速地增加，应考虑继发性肥胖。男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主，而女性则以腹部、下腹部、***房及臀部为主。
肥胖者的特征是身材外型显得矮胖、**，脸部上窄下宽，双下颏，颈粗短，向后仰头枕部皮褶明显增厚。胸圆，肋间隙不显，双*因皮下脂肪厚而增大。站立时腹部向前凸出而高于**平面，脐孔深凹。短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见细碎紫纹或白纹。儿童肥胖者外***埋于会*皮下脂肪中而使*茎显得细小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷，骨突不明显。
　　轻至中度原发性肥胖可无任何自觉症状，重度肥胖者则多有怕热，活动能力降低，甚至活动时有轻度气促，睡眠时打鼾。可有高血压病、糖尿病、痛风等临床表现。
　　
2.其他表现
　　
（1）肥胖症与心血管系统肥胖症患者并发冠心病、高血压的几率明显高于非肥胖者，其发生率一般5～10倍于非肥胖者，尤其腰围粗（男性>90cm，女性>85cm）的中心型肥胖患者。肥胖可致心脏肥大，后壁和室间隔增厚，心脏肥厚同时伴血容量、细胞内和细胞间液增加，心室舒张末压、肺动脉压和肺毛细血管楔压均增高，部分肥胖者存在左室功能受损和肥胖性心肌病变。肥胖患者猝死发生率明显升高，可能与心肌的肥厚、心脏传导系统的脂肪浸润造成的心律失常及心脏缺血有关。高血压在肥胖患者中非常常见，也是加重心、肾病变的主要危险因素，体重减轻后血压会有所恢复。
　　
（2）肥胖症的呼吸功能改变肥胖患者肺活量降低且肺的顺应性下降，可导致多种肺功能异常，如肥胖性低通气综合征，临床以嗜睡、肥胖、肺泡性低通气为特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困难。严重者可致肺心综合征，由于腹腔和胸壁脂肪组织堆积增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通气**，引起活动后呼吸困难，严重者可导致低氧、发绀、高碳酸血症，甚至出现肺动脉高压导致心力衰竭，此种心衰往往对强心剂、利尿剂反应差。此外，重度肥胖者尚可引起睡眠窒息，偶见猝死。
　　
（3）肥胖症的糖、脂代谢进食过多的热量促进**三酯的合成和分解代谢，肥胖症的脂代谢表现得更加活跃，相对糖代谢受到抑制，这种代谢改变参与胰岛素抵抗的形成。肥胖症脂代谢活跃的同时多伴有代谢的紊乱，会出现高**三酯血症、高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症等。糖代谢紊乱表现为糖耐量的异常和糖尿病，尤其是中心性肥胖者。体重超过正常范围20%者，糖尿病的发生率增加1倍以上。当BMI>35kg/m时，死亡率约为正常体重的8倍。
　　
（4）肥胖与肌肉骨骼病变①关节炎：最常见的是骨关节炎，由于长期负重造成，使关节软骨面结构发生改变，膝关节的病变最多见。②痛风：肥胖患者中大约有10%合并有高尿酸血症，容易发生痛风。③骨质疏松：以往的观点认为肥胖者骨质疏松并不多见，但近年来的研究发现，肥胖者脂肪细胞分泌多种脂肪因子和炎性因子，可能会加重肥胖者骨质疏松和骨折的发生。
　　
（5）肥胖的内分泌系统改变①生长激素：肥胖者生长激素释放是降低的，特别是对**生长激素释放因子不敏感。②垂体-肾上腺轴：肥胖者肾上腺皮质激素分泌是增加的，分泌节律正常，但峰值增高，促肾上腺皮质激素（ACTH）浓度也有轻微的增加。③下丘脑-垂体-性腺轴：肥胖者多伴有性腺功能减退，垂体*****减少，睾酮对*****的反应降低。男性肥胖者，其血总睾酮（T）水平降低，但轻中度肥胖者，游离睾酮（FT）尚正常，可能是由于性激素结合球蛋白（SHBG）减少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外，脂肪组织可以促进雄激素向雌激素的转化，所以肥胖男性部分会出现*腺发育，肥胖女孩，月经初潮提前。成年女性肥胖者常有月经紊乱，无排卵性月经，甚至闭经，多囊卵巢综合征发生率高。④下丘脑-垂体-甲状腺轴：肥胖者甲状腺对促甲状腺激素（TSH）的反应性降低，垂体对促甲状腺素释放激素（TRH）的反应性也降低。
治疗
治疗的两个主要环节是减少热量摄取及增加热量消耗。强调以行为、饮食、运动为主的综合治疗，必要时辅以药物或手术治疗。继发性肥胖症应针对病因进行治疗。各种并发症及伴随病应给予相应的处理。
　　
1.行为治疗
通过宣传教育使患者及其家属对肥胖症及其危害性有正确的认识，从而配合治疗、采取健康的生活方式、改变饮食和运动习惯。自觉地长期坚持是肥胖症治疗首位及最重要的措施。
　　
2.控制饮食及增加体力活动
轻度肥胖者，控制进食总量，采用低热卡、低脂肪饮食，避免摄入高糖高脂类食物，使每日总热量低于消耗量。多作体力劳动和体育锻炼，如能使体重每月减轻500～1000g而渐渐达到正常标准体重，则不必用药物治疗。
中度以上肥胖更须严格控制总热量，女性患者要求限制进食量在5～6.3MJ（1200～1500kcal）/d，如超过6.3MJ/d者，则无效。男性应控制在6.3～7.6MJ（1500～1800kcal）/d，以此标准每周可望减重1～2磅。食物中宜保证含适量必需氨基酸的动物性蛋白（占总蛋白量的三分之一较为合适），蛋白质摄入量每日每公斤体重不少于1g。脂肪摄入量应严格限制，同时应限制钠的摄入，以免体重减轻时发生水钠潴留，并对降低血压及减少食欲也有好处。此外限制甜食、啤酒等。如经以上饮食控制数周体重仍不能降低者，可将每日总热量减至3.4～5MJ（800～1200kcal）/d，但热量过少，患者易感疲乏软弱、畏寒乏力、精神萎顿等，必须严密观察。据研究，饮食治疗早期蛋白质消耗较多，以致体重下降较快而呈负氮平衡，当持续低热卡饮食时，发生保护性氮质贮留反应，逐渐重建氮平衡，于是脂肪消耗渐增多。但脂肪产热量约10倍于蛋白质，故脂肪组织消失量明显少于蛋白质组织量，而蛋白质相反合成较多时，反可使体重回升，这是人体对限制热卡后的调节过程。因此饮食治疗往往效果不显著，在此情况下，宜鼓励运动疗法以增加热量消耗。
关于活动量或运动量的制定应该因人而异，原则上采取循序渐进的方式。
　　
3.药物治疗
对严重肥胖患者可应用药物减轻体重，然后继续维持。但临床上如何更好地应用这类药物仍有待探讨。用药可能产生药物副作用及耐药性，因而选择药物治疗的适应证必须十分慎重，根据患者的个体情况衡量可能得到的益处和潜在的危险作出决定。
　　
4.外科治疗
空回肠短路手术、胆管胰腺短路手术、胃短路手术、胃成形术、迷走神经切断术及胃气囊术等，可供选择。手术有效（指体重降低>20%）率可达95%，死亡率<1%。不少患者可获得长期疗效，术前并发症可不同程度地得到改善或治愈。但手术可能并发吸收**、贫血、管道狭窄等，有一定的危险性，仅用于重度肥胖、减肥失败又有严重并发症，而这些并发症有可能通过体重减轻而改善者。术前要对患者的全身情况作出充分估计，特别是糖尿病、高血压和心肺功能等，给予相应的监测和处理。

肥胖有哪些类型？判断肥胖的标准是什么？

什么叫肥胖？肥胖有哪些类型？
　　肥胖是体内脂肪，尤其是**三酯积聚过多而导致的一种状态。肥胖可分为单纯性肥胖和继发性肥胖两大类。
　　平时我们所见到的肥胖多属于前者，单纯性肥胖所占比例高达99%。单纯性肥胖是一种找不到原因的肥胖，医学上也可把它称为原发性肥胖，可能与遗传、饮食和运动习惯有关。
　　什么是继发性肥胖？

　　所谓继发性肥胖，是指由于其他健康问题所导致的肥胖，也就是说继发性肥胖是有因可查的肥胖。继发性肥胖占肥胖的比例仅为1%。
　　根据引起肥胖的原因，又可将继发性肥胖分为下丘脑性肥胖、垂体性肥胖、甲状腺功能低下性肥胖、库欣综合征导致的肥胖、性腺功能低下性肥胖等，分别因下丘脑、垂体、甲状腺、肾上腺和性腺疾病而致。其中，**以库欣综合征和甲状腺功能低下性肥胖为多见，儿童中以颅咽管瘤所致的下丘脑性肥胖为最多。
　　一般而言，对于一个肥胖者，我们首先要想到继发性肥胖，要考虑在其肥胖的后面，有没有什么毛病，而不能一上来就说是单纯性肥胖。这个道理很简单，如果您把一个单纯性肥胖考虑为继发性肥胖，只是提高了对引起肥胖的疾病的警惕性而已，对患者没有什么害处；而如果您把一个继发性肥胖误认为单纯性肥胖，就可能放松警惕，贻误病情。结果不但肥胖的问题解决不了，还可能由原来的疾病造成严重的后果。所以，只有排除了继发性肥胖之后，我们才能作出单纯性肥胖的诊断。
　　什么是单纯性肥胖？
　　单纯性肥胖是指并非由于其他疾病或医疗的原因，仅仅是由于能量摄入超过能量消耗而引起的肥胖。它是**于继发性肥胖之外的一种特殊疾病。当然，许多现在认为是单纯性肥胖者实际上还是有某种疾病或者是功能紊乱的，只不过现在还缺乏诊断的手段或者诊断的依据而已。
　　在所有肥胖者中，99%以上是单纯性肥胖。这种肥胖的确切发病机制还不十分清楚，比较肯定的是：任何因素，只要能够使能量摄入多于能量消耗，都有可能引起单纯性肥胖。这些因素包括进食过多、体力活动过少、社会心理因素、遗传因素、神经内分泌因素等等。引起单纯性肥胖的病理改变主要是脂肪细胞的数量增多、体积增大，这种体积增大是细胞内脂肪堆积的结果。所以按照病理改变把单纯性肥胖分为两类：增生性肥胖和肥大性肥胖。增生性肥胖的脂肪细胞不仅仅体积变大，而且脂肪细胞的数目也有所增多；肥大性肥胖的脂肪细胞则只有体积变大，而数目不变。
　　另外，按照发病年龄的不同，可以把单纯性肥胖分为幼年起病型肥胖以及成年起病型肥胖。其中幼年起病型肥胖都是增生性肥胖，而且患儿脂肪细胞的数量一生都难以减少。所以有人发现2岁以前就很胖的小孩终身容易肥胖，减肥困难。幼年起病型肥胖的孩子中，有80%到成年后依旧会发胖。青春期起病的青少年多为增生肥大性肥胖，他们的脂肪细胞数量多，体积又大。而成年起病型肥胖则以肥大性肥胖为主，也有一少部分是增生性肥胖。
　　再有，按照脂肪在身体不同部位的分布，单纯性肥胖又可以分为腹部型肥胖和臀部型肥胖两种。腹部型肥胖又称为向心性肥胖、男性型肥胖、内脏型肥胖、苹果形肥胖，这种人脂肪主要沉积在腹部的皮下以及腹腔内，四肢则相对较细。臀部型肥胖者的脂肪主要沉积在臀部以及腿部，又称非向心性肥胖、女性型肥胖或梨形肥胖。腹部型肥胖患并发症的危险要比臀部型肥胖大得多。比如有人观察一组白人女性，发现肥胖者患糖尿病的危险性是普通人的3.7倍，而腹部型肥胖的女性患糖尿病的机会则高达普通女性的10.3倍！当然，与非肥胖者相比，臀部型肥胖仍然存在着相当严重的危害，仅仅是比腹部型肥胖略小而已。应该注意的是，对上面的命名，不能望文生意，比如说，"男性型肥胖"就不是男同胞的专利，也有很多女性的肥胖是腹部型的，也就是说，女性也可以出现“男性型肥胖”。
　　判断肥胖的标准是什么？
　　严重的肥胖一眼就看得出来，但多数人需要进行身高、体重的测定和体质指数的计算。知道标准体重和理想体重范围的确定方法后，衡量一个人是否肥胖就没有困难了。具体方法如下：
　　1.根据实际体重占理想体重的百分比来衡量：实际体重/理想体重比值（%）＝实际体重（公斤）÷理想体重（公斤）′100%。根据这个公式，若结果在90～110%之间，表明体重正常；若在110～120%之间，属于超重；若大于120%，则可诊断为肥胖。反之，若在80～90%之间，属于低重；若小于80%，则属于消瘦。在确认肥胖后，仍可进一步进行分级：若在120～130%之间，为Ⅰ度肥胖（轻度肥胖）；若在130～150%之间，为Ⅱ度肥胖（中度肥胖）；若在150～200%之间，为Ⅲ度肥胖（重度肥胖）；若大于200%，则属于病态肥胖。
　　2.根据体质指数来衡量：如前所述，体质指数（BMI）＝体重（公斤）÷[身高（米）]2。根据此公式，若结果在20～25公斤/米2之间为正常；若在25～27公斤/米2之间为超重；若在27～30公斤/米2之间为Ⅰ度肥胖（轻度肥胖）；若在30～40公斤/米2之间为Ⅱ度肥胖（中度肥胖）；若大于40公斤/米2，则属于Ⅲ度肥胖（重度肥胖）。
上述两种公式计算简单、实用，因而得以在临床广泛应用。然而，有时仅靠体重一项指标来判定是否肥胖并不准确，例如一些运动员，因肌肉发达，其体重可能已达到上述肥胖标准，但一般并不将他们列入肥胖行列。为准确起见，有时需采用测定体脂来判定是否肥胖的方法。若男性体脂含量大于25%或女性大于30%，则可诊断为肥胖。

肥胖的标准是什么？

目前我国青少年肥胖问题日益严重，但对肥胖的判定标准，实际上并没有得到统一。大体上有两种评价标准：

标准体重法

身体质量体重法

具体介绍：1.标准体重法：WHO发布的亚太地区标准体重法：标准体重（公斤）=身高（厘米）- 105，实际体重与标准体重相比，超出10%为超重，在20%～29%之间为轻度肥胖，在 30%～49%之间为中度肥胖，大于50%为重度肥胖。

2.身体质量体重法：1997年，世界卫生组织通过测量体重过重和肥胖的方法:身体质量指数法(BMI)。 BMI=体重(Kg)除以身高(m)平方。BMI在18.5 -24.9时属正常范围，BMI大于25为超重, MBI大于30为肥胖。根据实际国情，我国发布了两套数据标准：

前者多用于国内的科研及实验，而后者在学校、医院等公众社会场所中广泛使用，但两者间很明显存在差异，这个差异也导致国内对青少年肥胖的研究有较大困难。

与肥胖产生相关的饮食因素有：喜食甜食，爱喝饮料，偏好油炸食品、西式快餐、夜宵。另外，丰盛的晚餐和晚餐后缺失锻炼、进食速度过快以及不规律早餐也易导致肥胖。

饮食干预可大致分为以下几种： 低能饮食：在满足每天最基本的能量需求，即1200 kcal(1 kcal=4.18kJ)的基础上每日摄取尽可能少的能量。各种营养素的摄入量基本占到全天总能量摄入量：脂肪

中国标准BMI值是多少？

中国标准BMI值：

正常：18.5-23.9、超重：≥24、偏胖：24～27.9、肥胖：≥28。

根据世界卫生组织定下的标准，亚洲人的BMI（体重指标BodyMassIndex)若高于22.9便属于过重。亚洲人和欧美人属于不同人种，WHO的标准不是非常适合中国人的情况，为此制定了中国参考标准。

扩展资料

国际上通用体重指数（BMI）来衡量肥胖。体重指数等于体重（千克）除以身高（米）的平方。腰围是衡量腹部肥胖的一个重要指标，它反映了腹部脂肪蓄积的程度，而腹部脂肪的蓄积与一系列代谢异常有关。

中国肥胖问题工作组的这项汇总分析报告表明：体重指数增高，冠心病和脑卒中发病率也会随之上升，超重和肥胖是冠心病和脑卒中发病的**危险因素。体重指数每增加2，冠心病、脑卒中、缺血性脑卒中的相对危险分别增加15.4%、6.1%和18.8%。

一旦体重指数达到或超过24时，患高血压、糖尿病、冠心病和血脂异常等严重危害健康的疾病的概率会显著增加。

对于不同的人种，同样的BMI可能代表的肥胖程度不一样。包括中国在内的亚洲地区的BMI水平在整体上低于欧洲国家，但据多项研究表明，亚洲人在较低的BMI水平时已经存在心血管疾病发病率高的危险。也就是说，中国人在BMI低于25时，患高血压的危险性就开始增加。

参考资料：百度百科——BMI指数